Неділя, 13 червня 2021

Здоров'я

Все можна купити, тільки здоров’я — ні

Що таке дистрофія? Види, класифікація, симптоми, лікування та причини

Види дистрофій - область дослідження біології та медицини. Патологічні процеси пов 'язані з неправильно протікаючим метаболізмом на клітинному рівні, що призводить до порушення цілісності органічних структур. У тканинах, клітинах генеруються хімічні сполуки, не властиві цим локалізаціям. Розроблена досить об 'ємна класифікаційна система, і для кожного з типів лікарі вивчають причини явища і можливі шляхи боротьби з ним.


Категорії і групи

Класифікація видів дистрофій заснована на морфології клітинного рівня та особливостях її зміни. Виділяють паренхіматозні, мезенхімальні та комбіновані випадки. Оцінюючи нюанси обмінних процесів, патологію вважають ліпідозом, диспротеїнозом або обумовленим порушенням реакцій за участю мінералів, вуглеводів. Випадок може бути місцевим або генералізованим - другий, безумовно, протікає важче.

Розглядаючи різні види дистрофій, вчені ввели класифікацію на групи, виходячи з походження патології. Захворювання може бути отримано у спадок, але можна придбати його і після народження.

Морфологія і генетика


Різні види дистрофій мають специфічні особливості та відмінності. Пояснюється патологія здатністю речовин переходити в інші, схожі з ними по будові. Класичний приклад - вуглеводи, які в певних умовах трансформуються в жирні структури. Клітини, тканини можуть стати областю локалізації деяких хімічних сполук. Цей процес називається інфільтрацією і також важливий в рамках морфогенезу дистрофії. Виділяють два варіанти інфільтратів. У першому випадку в клітку, що бере активну участь у біохімічних процесах, в надлишку надходить деяке з 'єднання. Наступає межа, структура не справляється з переробкою з 'єднання. Другий різновид явища - зниження активності клітинної структури, що не справляється з нормальним обсягом з 'єднань, що надходять до неї.

У морфогенезі різних видів дистрофій важливий аспект - декомпозиція, тобто явище розпаду структур всередині тканин, клітин. Ліпідні і білкові комплекси, присутні в мембранах органелл, руйнуються. У нормі в мембрані жирні, протеїнові елементи пов 'язані, і при мікроскопічному дослідженні не видно, але після розпаду комплексу їх можна побачити в рамках специфічного дослідження.

Остання особливість - неправильно протікає синтезування, при якому клітина стає областю локалізації виробництва ненормальних сполук, які не потребують організму для правильної роботи. Так, амілоїдоз супроводжується генеруванням білкової структури, з якої з 'являється амілоїд. На тлі хронічного алкоголізму печінкові клітини генерують білкові елементи - базу для формування алкогольного гіаліну.

Патологія: проявляється порушеннями

Різні види м 'язової дистрофії, мезенхімальної, вуглеводної та інших типів, призводять до певних збоїв функціональності органічних тканин. Розлади можуть розвиватися по одному з двох шляхів: слабшає функціональність або змінюються особливості роботи, формуються такі риси, які клітинним структурам в нормі не притаманні.

Класичний приклад явища: при ниркових патологіях в урині виявляються білкові елементи, генерування яких пов 'язане саме з дистрофічними процесами. При печінковій дистрофії змінюються результати проб, а при серцевій - тони роботи органу.

Паренхіматозні дистрофії


У цій категорії виділяють три типи явища, для поділу на категорії оцінюють структури, задіяні в процесі. Так, дистрофія може розвиватися вуглеводного типу, за участю білків або ліпідів. Для кожного з них характерні свої унікальні особливості.

Білкові дистрофії

Цим терміном позначають патологічні процеси, пов 'язані з неправильно протікаючими білковими обмінними реакціями. Такі зазвичай локалізовані всередині клітин. Бувають такі види білкових паренхіматозних дистрофій: рогова, гідропічна, крапельна гіалінова і зерниста.

Особливо цікава зерниста. Цей різновид без особливих зусиль визначається в рамках гістологічного дослідження: чітко видно зерна білка. Така патологія частіше локалізована в нирках, серці, печінці, називається тьмяним набуханням. Найменування відображає мікроскопічні прояви - органи немов би злегка збільшуються, а в розрізі тускли, каламутні. Здається, немов тканини обварили киплячою водою. Знаходиться цей вид дистрофії в залежності від кілька факторів, і прийнято ділити причини на інфекційні та отруєння.

Часто зустрічається зерниста ниркова дистрофія. Сприятливий перебіг і результат можливі, якщо вчасно виявити і усунути причину - поступово канальцевий епітелій нормалізує свої якості. При тривалому агресивному впливі процеси прогресують, звернути їх неможливо, дистрофічні зміни стають областю локалізації некротичних процесів. Це нерідко спостерігається, якщо хворий контактує з нирковими отрутою.

Зерниста дистрофія: в серці і печінці

Якщо цей вид дистрофії розвивається в серці, орган трохи збільшується, а міокард набуває дряблості, візуально при розрізі схожий з відвареним м 'ясом. Гістологічний аналіз показує базофілію. Міокардні хвилі по-різному реагують на еозин, гематоксилін. Окремі елементи через гематоксилін отримують бузковий відтінок, інші за рахунок еозину стають яскраво синіми.

Печінка при такій патології трохи більше нормальних розмірів. Якщо розрізати органічні тканини, відтінок здається схожим на глину. При гістологічному аналізі можна встановиться білкові зерна, але їх наявність не буде постійною. Важливо оцінити цілісність балкової структури. Білкам властиве поділ на гепатоцити, за рахунок чого стан було названо дискомплексацією балок печінки.


Гіаліново-крапельна

Така форма частіше локалізована в нирках, печінці. Візуально змін органу помітити не вийде, при дослідженні під мікроскопом в клітинній цитоплазмі можна виявити білкові краплі. Дистрофія стає причиною клітинної смерті через коагуляційний некроз. У нирках патологія зазвичай формується через нефротичний синдром, властивий різним хворобам. Нерідко синдром супроводжує нефропатію, амілоїдоз. Нефроцитній дистрофії притаманна виражена інфільтрація, оскільки гломерулярний фільтр відрізняється великою кількістю пір. Це незабаром призводить до декомпозиції, порушення роботи нефроцитних апаратів, відповідальних за білкову реабілітсорбцію.

Печінкова дистрофія цього типу властива хворим, які страждають алкоголізмом, гепатитом з цієї причини. Дещо рідше дистрофію виявляють на тлі холестазу, цирозу. Гіаліноподібні елементи назвали алкогольним гіаліном. Такі структури - сітчасті або у формі брил, розташовані перинуклеарно. Дистрофія більшою мірою обумовлена неправильно протікаючими реакціями синтезу, ніж іншими процесами. Алкогольний гіалін задає цілий спектр біохімічних реакцій всередині печінки і поза цим органом. Йому притаманні хемотаксичні якості, що задає лейкотаксис. Переважно дистрофічні осередки оточені поліморфно-ядерними лейкоцитами. Їх наявність - одна з типових ознак гепатиту через пристрасть до спиртного.

Гідропічна дистрофія

При цій формі захворювання органи візуально залишаються нормальними, але при детальному дослідженні під мікроскопом можна виявити вакуолі в клітинній цитоплазмі, що поступово стає причиною балонної дистрофії, клітинної смерті. Така патологія частіше локалізована в печінці, нирках, рідше - шкірних покривах.

Набухання цитоплазми, формування вакуолі супроводжується зміщенням клітинного ядра до мембрани, забарвлення слабшає. Така патологія властива хворим, які страждають на нефротичний синдром. Покриваючий канальці нирок епітелій стає областю локалізації патологічних процесів через порушення роботи системи ферментів і мембран. У нормі ці системи відповідають за повторне всмоктування рідини, протеїнів.

Нефроцитна гідропічна дистрофія протікає з вираженою інфільтрацією, декомпозицією. Страждає натрієво-калієвий базальний лабіринт АТФ, за допомогою якого відбувається зворотне всмоктування рідини, натрію.

У печінці патологія зазвичай діагностується у пацієнтів з вірусним гепатитом. Причина - репродуктивна вірусна активність, що збиває нормальні процеси синтезу в клітинах.


Ліпіди

Є кілька видів жирової дистрофії, і поділ на категорії пов 'язаний з біологічними та хімічними нюансами процесу. Прийнято диференціювати жири на два типи: лабільні, чиї обсяги протягом людського життя постійно коригуються, і стабільні, що входять в клітинні мембрани. Для виявлення жирних структур вдаються до барвників (судан, шарлах, осмієва кислота, нільська блакитна). Виявляючи причини дистрофії, встановлено, що найчастіше патологічний стан розвивається через отруєння або інфекційний вплив. Хронічне отруєння найчастіше алкогольне, дещо рідше - лікарське, ендокринне. Останнє властиво хворим на діабет. Область локалізації дистрофічних процесів - міокард, нирки, печінки.

Найчастіше в клінічній практиці доводиться мати справу з видом жирової дистрофії, локалізованому в печінці. При такій патології нейтральний жир наполовину сформований гепатоцитами. Є три стадії стану: жирова печінка, орган з мезенхімальною відповіддю, фіброз і цироз. Причина скупчення жирних структур в області печінки - порушення ферментативних реакцій на деякому кроці ліпідного обміну. Це можливо, якщо клітина отримує занадто багато жирних сполук, гепатоцит активно синтезує такі речовини, в силу чого не вистачає ферментів для нормальної роботи системи. Причиною дистрофії може бути тривалий вплив отруйних сполук, в силу чого окислення речовин пригнічується, а також брак амінокислот, без яких неможливо продукування ліпопротеїдів, фосфоліпідів.

Патологія печінки: особливості

У спеціалізованих виданнях можна знайти чимало присвячених видам дистрофії таблиць, що розкривають нюанси розвитку патологічних процесів, особливості їх початку, фактори, що провокують порушення. Аналіз таких джерел дозволяє виділити основні випадки, що призводять до печінкової жирової дистрофії. У багатьох пацієнтів у сироватці крові виявляється підвищений вміст жирних кислот. Це властиво діабетикам, алкоголікам і людям, які страждають від надлишку ваги. Етанол, фосфор та інші токсичні речовини впливають на гепатоцити, що провокує дистрофію.

Патологічний стан може розвинутися через неправильне харчування, брак білкових структур у продуктах, на тлі порушень у роботі ЖКТ. Свій внесок можуть зробити генетичні ферментні дефекти, що регулюють ліпідний обмін. У цьому випадку діагностують отриманий у спадок ліпідоз.

Спирт і діабет


Серед усіх випадків жирової дистрофії близько половини розвиваються через вживання етанолу. Ця речовина мобілізує жирні структури, що містяться в депо, активізує синтез в гепатоцитах, етерифікацію в тригліцериди, знижує рівень окислення, вивільнення ліпопротеїдів. На тлі прийому спиртного знижується проникність мембран клітин, оскільки активізується вироблення холестерину. При алкогольній інтоксикації печінкові відкладення бувають поширеними, вогнищевими. При дифузному ожирінні печінка стає більшою в розмірах, набуває жовтого відтінку, дряблості. Можливий результат - печінковий стеатоз. Його ймовірність залежить від відповідальності хворого: при абсолютній абстиненції через пару тижнів (іноді вдвічі довше) жир повністю зникає з печінки. Прогрес стеатозу призводить до цирозу.

До 75% діабетиків страждають від печінкової жирової дистрофії. Таке рідко зустрічається у дітей, підлітків, осіб молодого віку. Крім цього, залежність є від ваги, рівня кетоацидозу. Печінковий стеатоз при діабеті пояснюється активним залученням жирних структур з депо з перенесенням у печінку. При цьому збиваються процеси продукування фосфоліпідів, окислювальні реакції. Ліполіз посилюється за рахунок нестачі інсуліну, антиліполітичного гормону. У кровоносній системі зростає вміст жирних кислот, печінка активно генерує ліпопротеїди, але не вистачає апопротеїну, тому поступаючі кислоти не засвоюються, і надлишкові маси переходять у тригліцериди. Печінковий стеатоз на тлі діабету нерідко пов 'язаний з надмірною вагою, і дистрофія активізується через велику кількість надходять з продуктами харчування вуглеводів, жирів.

Вуглеводи і патологія

Відомо кілька видів вуглеводних дистрофій. Зустрічаються спадкові патології, пов 'язані з неправильно протікаючими реакціями за участю глікогена. При цьому в організмі не вистачає ферменту (або його зовсім немає), відповідального за глікоген-депонування. Патологічний стан вважається хворобою накопичення. Виявлено та вивчено шість різновидів, пов 'язаних з браком шести типів ферментів.

Іноді виявляють вуглеводні дистрофії, обумовлені неправильно протікаючими обмінними реакціями глікопротеїдів. Всередині клітин, у просторі між ними, накопичуються мукоїди, муцини, з 'являється слизова дистрофія.

Для виявлення належності випадку до певного типу, для визначення виду змішаної дистрофії, якщо процес складний, вдаються до дослідження клітин під мікроскопом. Аналізи допомагають виявити генерування суті і зміну її хімічних, фізичних якостей. Клітини, здатні секретувати речовини, гинуть, десквамуються, залізисті протоки обтуруються слизом. Як наслідок, формується кіста.

Мезенхімальні патологічні процеси


Є кілька видів стромально-судинних дистрофій, обумовлених, як правило, неправильно протікаючим сполучним метаболізмом. Зазвичай такі виявляються в судинній стінці, стромі в гістіоні, сформованому мікроциркуляторним руслом і сполучними елементами поблизу з увімкненням нервових волокон. Серед механізмів розвитку найбільш важливий - неправильна трофіка, порушення роботи транспортної системи. Нерідко у хворого виявляють відразу кілька видів мезенхімальної дистрофії, здатних переходити між собою.

Найбільш чітко виражені особливості дистрофії у разі диспротеїнозу. Сполучена дезорганізація обумовлена деструкцією, іноді - генеруванням аномального білка. Всі види мезенхімальної дистрофії в даний час активно вивчаються, але певні відкриття в цій області ще тільки належить зробити. Дуже часто дистрофії виявляють на тлі аутоімунних станів. Чим вони важчі, тим дистрофія сильніше виражена.

Проблема, відома всім

Є один вид дистрофії, найменування якого чули всі і кожен. Ця проблема не дарма лякає людей - вона широко поширена, може призвести до незворотних наслідків. Мова йде про дистрофію сітківки. Види цього патологічного стану - придбана і спадкова. Перший варіант при своєчасно розпочатій терапії можна вилікувати, другий не піддається корекції.